Transcript · English → Portuguese
Understanding Blood Pressure Changes
Os médicos acabaram de mudar a definição da pressão arterial normal
de novo, e as pessoas estão confusas.
Nos anos 1970, 160 por 95
era considerado aceitável, depois caiu para 140 por
90. Agora, a meta é ainda mais baixa. Então, o que
aconteceu? Nossos corpos mudaram de repente?
E, mais importante, a pressão alta está realmente
causando mais mortes, ou é apenas um sintoma de
algo mais profundo dando errado dentro dos nossos corpos?
110 por 70 agora é o ideal, e qualquer valor maior é disfunção, o que
é catastrófico, e eu vou provar isso.
Então, sistólica, o número maior, diastólica, o número menor.
Não precisamos entrar em mais nada.
Então, em 2018, a Lancet, um milhão de adultos não encontrou aumento
na mortalidade com 150 por 100, sistólica sobre diastólica, zero.
Mas com 110 por 70? Certo, vamos ver.
O American Journal of Hypertension de 2020 mostrou aumento da mortalidade por todas as causas.
Mortalidade por todas as causas. Eis o que realmente aumenta a pressão
arterial, a inflamação sistêmica,
a resistência à insulina e a disfunção mitocondrial.
Então, vamos nessa.
A resistência à insulina faz os rins reterem sódio.
Física básica, a água acompanha o sódio por osmose.
O volume plasmático aumenta, e o sangue engrossa como xarope,
o que aumenta a resistência e
a pressão sobe. A biologia fez exatamente o que deveria, manter
manter
o equilíbrio de fluidos em resposta a uma sinalização defeituosa.
A doença é a resistência à insulina. A pressão alta é a compensação.
Vamos continuar. O óxido nítrico produzido pelo endotélio
e sua função é
avisar aos vasos que relaxem e se abram. A inflamação crônica produz
espécies reativas de oxigênio. O superóxido é o pior deles.
Ele oxida o cofator de que a eNOS precisa para funcionar.
Isso é chamado de desacoplamento da eNOS. A eNOS desacoplada não produz
óxido nítrico, produz mais superóxido.
As artérias ficam rígidas, mais inflamadas, e a biologia aumenta a pressão para
forçar o sangue pelas tubulações rígidas.
A doença é a disfunção endotelial.
A pressão alta é sobrevivência. E as células musculares lisas vasculares precisam
de ATP para relaxar. Sem ATP, não há relaxamento.
As células vasculares estão exaustas e não conseguem bombear o cálcio para fora, os músculos permanecem
contraídos, e os vasos continuam contraídos.
Se você tem função endotelial normal, função mitocondrial e sensibilidade à insulina,
ou seja, se mediu essas coisas,
então a pressão arterial elevada
não é patológica, é compensatória.
Mas quantos médicos medem a capacidade mitocondrial de produzir ATP,
endotelial
função, testando a reatividade vascular com
testes de dilatação
mediada pelo fluxo, ou usando monitores contínuos de glicose?
Nenhum.
Eles estão tratando números. A Circulation de 2012 provou que uma diastólica abaixo de 70
reduzia a perfusão coronariana e aumentava o risco de infarto do miocárdio.
A Kidney International de 2004 provou que uma sistólica de 110
com qualquer doença renal acelerava o declínio da função renal.
A Neurology de 2018 provou que uma sistólica abaixo de 110 aumenta o risco de demência.
Por quê? Perfusão cerebral inadequada.
Então, sua mãe de 75 anos, com vasos rígidos e calcificados, pode precisar de
150 por 90 para manter o cérebro, o coração e os rins perfundidos.
Não é hipertensão patológica, é uma fisiologia compensatória
que a mantém viva. O estudo INVEST de 2003, da JAMA, mostrou
exatamente o que estão tentando ocultar.
Se a pressão estiver baixa demais, sua mortalidade aumentará.
Um estudo da JAMA de 2016, que analisou 1,3 milhão de pacientes,
constatou que a menor taxa de eventos cardiovasculares ocorreu em 139 por 89.
A hipertensão é a solução da biologia para a inflamação sistêmica,
a resistência à insulina e as mitocôndrias mortas.
Corrija isso, e o sintoma desaparece. Comente "vivo" para receber a pesquisa.
Tudo de que você precisa está aí. Tenho que ir. Nunca falho.
End of transcript · 640 words · machine translated
Original transcript (English)
Doctors just changed the definition of normal blood pressure again, and people are confused. Back in the 1970s, 160 over 95 was considered acceptable, then it dropped to 140 over 90. Now the target is even lower. So what
happened? Did our bodies suddenly change? And more importantly, is high blood pressure actually causing more deaths, or is it just a symptom of something deeper going wrong inside our bodies? 110 over 70 is now optimal, and anything higher is dysfunction, which
is catastrophic, and I'll prove it. So systolic, big number, diastolic, small number. We don't have to get into anything else. So 2018 Lancet, one million adults found no increased mortality at 150 over 100, systolic over diastolic, zero.
But at 110 over 70? All right, let's look. 2020 American Journal of Hypertension showed increased all-cause mortality. Here's what really increases blood pressure, systemic inflammation, insulin resistance, and mitochondrial dysfunction.
So let's rock and roll. Insulin resistance forces kidneys to retain sodium. Basic physics, water follows sodium osmotically. Plasma volume increases, blood thickens like syrup, which increases resistance and
pressure rises. Biology did exactly what it's supposed to, maintain fluid balance in response to faulty signaling. The disease is insulin resistance. High blood pressure is the compensation. Let's keep going. Nitric oxide produced by the endothelium
and its job, tell vessels to relax and open up. Chronic inflammation produces reactive oxygen species. Superoxide is the worst one. It oxidizes the cofactor that eNOS needs to function. This is called eNOS uncoupling. Uncoupled eNOS doesn't make
nitric oxide, it makes more superoxide. Arteries become rigid, more inflamed, and biology raises pressure to force blood through the rigid pipes. The disease is endothelial dysfunction. High blood pressure is survival. And vascular smooth muscle cells need
ATP to relax. No ATP, no relaxation. Vascular cells are exhausted and can't pump calcium out, muscles stay contracted, and vessels stay constricted. If you have normal endothelial function, mitochondrial function, and insulin sensitivity, meaning you've measured these things,
then elevated blood pressure isn't pathological, it's compensatory. But how many doctors are measuring mitochondrial ATP capacity, endothelial function, testing vascular reactivity using
flow-mediated dilation tests, or running continuous glucose monitors? None. They're treating numbers. 2012 Circulation proved diastolic below 70 reduced coronary perfusion and increased myocardial infarction risk.
2004 Kidney International proved 110 systolic with any kidney disease accelerated renal decline. 2018 Neurology proved systolic below 110 increases dementia risk. Why is that? Inadequate cerebral perfusion. So your 75-year-old mother with rigid calcified vessels might need
150 over 90 to keep her brain, heart, and kidneys perfused. It's not pathological hypertension, it's compensatory physiology keeping her alive. The INVEST trial 2003 JAMA showed exactly what they're trying to bury. If pressure is too low, your mortality goes up.
2016 JAMA analyzing 1.3 million patients, the lowest cardiovascular event rate occurred at 139 over 89. Hypertension is biology's solution to systemic inflammation, insulin resistance, and dead mitochondria. Fix those and the symptom resolves. Comment alive for the research.
Everything you need is in there. I've gotta go. Never miss.