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Theories of Addiction Explained
¿Cuáles son las diferentes teorías sobre la adicción?
Tenemos la teoría del déficit de recompensa, que básicamente sostiene que los individuos
con estados hipodopaminérgicos buscarán sustancias.
Está la teoría de la impulsividad, que dice que en realidad es lo contrario,
donde hay una actividad excesiva del sistema de recompensa
del cerebro
que impulsa a los individuos a buscar sustancias.
Está la teoría de la sensibilización al incentivo, que
postula que la adicción a las drogas,
es la amplificación excesiva
específicamente del deseo psicológico
provocado por señales
sin amplificación del placer.
Por lo tanto, este es un concepto muy importante.
La sensibilización ocurre cuando lo que inicialmente habría sido placer
ahora es menos placer con una amplificación del deseo.
Y veremos
la cuarta, que realmente lo reúne todo,
conocida como el aprendizaje de hábitos
teoría. La evolución de la adicción está vinculada
a la transición de que te guste una sustancia a desearla
y, finalmente, buscarla compulsivamente,
lo que refleja un cambio de conductas conscientes guiadas por la recompensa a
hábitos automáticos. Cuando pensamos en los seres humanos, somos
muy… sabemos que nuestros sistemas son brillantes para
pasar de acciones dirigidas a objetivos a hábitos.
Por lo tanto,
cuando se activan, en ciertas circunstancias,
cualquiera de nosotros con las debidas
vulnerabilidades
con las sustancias puede pasar de esta, esta
clase exacta de
acción dirigida a objetivos a aspectos de formación de há-hábitos.
Tenemos la estructura neuronal para ello. Podemos pasar de que nos guste a desear y
buscar.
Bien. De hecho, la base de la psicoterapia
psicodinámica también trata de predicciones automatizadas.
Solms, Mark Solms las llama predicciones
automatizadas, lo cual es
nada más que los hábitos que todos tenemos.
Algunos nunca son accesibles a la
conciencia, y por eso son el verdadero inconsciente.
Solo se observan en patrones de comportamiento.
Y para que cambien, tenemos que escribir— tenemos que
llevarlos a lo consciente, a la conciencia, para
que realmente podamos
cambiarlo, lo cual es exactamente lo mismo
desde el punto de vista neurobiológico.
Recuerden, lo que intentamos hacer es fortalecer los circuitos frontales,
prefrontales y estriatales, es decir,
fortalecer la cognición, porque, en última instancia, es el impulso cortical
el que
controla los aspectos subcorticales.
A menudo encuentro que los lenguajes y los aspectos psicodinámicos
son diferentes. Los métodos que usamos son diferentes, pero los principios
siguen siendo los mismos.
Así que el síndrome de déficit de recompensa es un concepto muy interesante porque
lo es.
transdiagnóstico. Esencialmente, lo que dice
es que los individuos se sitúan en un
espectro y que hay genes, aspectos neurobiológicos
y procesos cognitivos, es decir, endofenotipos.
Y el SDR, este artículo, ya saben,
eh, lo describe como
un pulpo.
Los trastornos alimentarios, el consumo de sustancias, el TDAH, el trastorno de estrés postraumático
el TOC y los trastornos de desregulación de los impulsos
forman parte de este pulpo
que, eh, se sustenta en un estado de déficit de recompensa.
Pueden ver que todos nos situamos en un espectro.
Verán un desplazamiento de ventral a dorsal.
Verán que, en las primeras fases, hay conductas dirigidas a objetivos,
lo que básicamente significa que la corteza prefrontal
aún tiene cierto control sobre este
sistema. Sigue estando dirigida a objetivos.
Pero se produce este cambio
del estriado dorsomedial al dorsolateral
estriado, la parte de los hábitos, es decir, del comportamiento dirigido a objetivos
al hábito, lo que realmente empieza a crear los problemas.
Porque recuerden cómo han evolucionado
nuestras estructuras. Han evolucionado para trasladar
todo del comportamiento dirigido a objetivos al hábito.
Lo que ocurre aquí es que las sustancias se desplazan
exactamente de la misma manera porque así es como hemos evolucionado.
Hemos evolucionado para pasar de un comportamiento dirigido a objetivos al hábito.
Se llevan consigo el comportamiento relacionado con la sustancia.
Así que lo que tenemos aquí es que esto ocurre en la fase tardía.
Lo que se conoce como impulsividad a compulsividad
ocurre en los trastornos alimentarios. Por eso es más resistente al tratamiento,
porque la
corteza prefrontal
empieza a perder la batalla,
y el individuo empieza a operar
de forma compulsiva, por hábito, de forma primitiva.
Recapitulemos la cascada hacia la adicción.
Comienza con el aprendizaje de recompensa, ¿correcto?
La exposición a la sustancia, la
señal inesperada, porque es la primera vez que ha usado
esta sustancia, nunca ha
estado expuesto a ella jamás antes, se genera una
señal de sorpresa, ¿verdad?
Ahora, en algunos individuos, esa señal de sorpresa
llevará a un consumo creciente de drogas con la creencia de que podemos
controlarlo.
El problema aquí
es que sabemos que lo que creemos poder hacer suele ser muy
diferente de nuestro comportamiento.
Sabemos que la carga alostática a través de este consumo creciente de drogas ha
comenzado.
Está afectando a las vías de recompensa
cerebrales.
Por lo tanto, tenemos carga alostática con
sensibilización al incentivo. Así que recuerden que la
sensibilización al incentivo
es el proceso en el que el agrado disminuye
y el deseo aumenta.
Básicamente, avanzamos hacia el proceso normal
de aprendizaje de recompensa, donde la sustancia se asocia con las señales,
¿verdad? Aunque la recompensa real no nos está dando lo que
experimentamos al principio,
y una serie de señales empezará a asociarse.
Luego, a medida que continúa,
la corteza prefrontal empezará gradualmente a debilitarse o a perder su
batalla, simplemente porque ha aprendido
y se ha desplazado hacia el área de los hábitos.
Eso se conoce como el cambio de ventral a dorsal.
Luego llega lo que se conoce como el lado oscuro.
Hablaré de este lado oscuro
un poco más adelante.
Esto luego avanza hacia una asociación aprendida,
porque este lado oscuro es donde las respuestas negativas
son eliminadas por la droga. Por lo tanto, hay una asociación aprendida de que
esta droga me ayuda o elimina el
aspectos negativos.
Luego pasamos a las señales y a la búsqueda, señales
y recaída, y luego a la generalización de señales.
Se empezarán a añadir muchas otras señales, y ustedes
pueden ver cómo este proceso
puede continuar.
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Original transcript (English)
What are the different theories of addiction? We've got the reward deficit theory, which basically says individuals with hypodopaminergic states will seek out substances. There is the impulsivity theory that says it's actually the opposite, where there is excessive activity of the brain's reward
system that moves the individuals towards seeking. There is the incentive sensitization theory, which posits that drug addiction, it's the excessive amplification
specifically of psychological wanting triggered by cues without amplification of liking. So this is a really important concept. Sensitization is where initially what would have been liking
is now reduced liking with amplification of wanting. And we'll see the fourth one, which really brings all of it together, known as the habit learning theory. The evolution of addiction is linked
to the transition from liking a substance to wanting and eventually seeking it compulsively, reflecting a shift from conscious reward-driven behaviors to automatic habits. When we think about humans, we are very-- we know that our systems are brilliant at
moving from goal-direct action to habits. So therefore, when primed, when with certain circumstances, any of us with the right vulnerabilities
with substances can move from here, this exact sort of goal-directed action to ha-habit forming aspects. We have the wiring for it. We can move from liking to wanting to seeking.
Okay. In fact, the basis of psychodynamic psychotherapy also is about automatized predictions. Solms, Mark Solms calls it automatized predictions, which is nothing but the habits that we all have.
Some are not ever accessible to the conscious, and that's why they are the true unconscious. They are only seen in patterns of behavior. And in order for those to change, we've got to write-- we've got to bring them up to the conscious, to the consciousness, so
that we can actually change it, which is exactly the same neurobiologically. Remember, what we're trying to do is to strengthen the frontal, prefrontal striatal circuits, i.e.
strengthen cognition, because ultimately it's cortical drive that controls the subcortical aspects. So often I find that the languages and psychodynamic aspects are different. The methods that we use are different, but the principles
remain the same. So reward deficit syndrome is a really interesting concept because it's transdiagnostic. Essentially what it says is individuals lie on a
spectrum, and there are genes, there are neurobiological aspects, and cognitive processes, so endophenotypes. And RDS, you can-- this paper is, you know, uh, the paper describes it as an octopus.
Eating disorders, substance use, ADHD, post-traumatic stress disorder, OCD, impulse dysregulation disorders are all part of this octopus where, uh, underpinned by reward deficit state. You can see all of us lie on a spectrum.
You'll see ventral to dorsal shift. You see, in the early phases, there are goal-directed behaviors, which basically means that the prefrontal cortex is still having some control over this system. It's still goal-directed.
But it's this shift from the dorsomedial striatum to the dorsolateral striatum, the habit part, i.e. from the goal-directed to the habit, that really starts creating the issues. Because remember how our
structures have evolved. They've evolved to move everything from goal-directed to habit. The-- what's happening here is the substances move along exactly the same way because that's how we've evolved. We've evolved to move from goal-directed to habit.
They're taking the substance behavior along with it. So what we've got here is this happens in the late phase. So what's known as impulsivity to compulsivity happens in eating disorder. That's why it's more resistant to treat, because the
prefrontal cortex starts losing its battle, and the individual starts operating on a compulsive mode, on a habit mode, on a primitive mode. Let's recap the cascade towards addiction.
Starts off with reward learning, correct? The exposure to substance, the unexpected signal, because it's the first time you've used it, you've never been exposed to the substance ever before, there is a
surprise signal generated, right? Now, in some individuals, that surprise signal will lead to escalating drug use with the belief that we can control it. The issue here
is that we know what we think we can do is often quite different from our behavior. We know that the allostatic load through this escalating drug use has started. It's having its effect on the brain reward
pathways. So therefore, we have allostatic load with incentive sensitization. So you remember the incentive sensitization is the process where liking is going down
and wanting is going up. Essentially, we're moving towards the process of normal reward learning, where the substance is being associated with the cues, right? Whilst the actual reward is not giving us what we experienced at the start,
and number of cues will start being associated. Then as it continues, the prefrontal cortex will start gradually weakening or losing its battle, simply because it's learnt and it's moved towards the habit area.
That's known as the ventral to dorsal shift. Then comes what's known as the dark side. I'll touch on this dark side a bit later. This then moves towards a learned association,
because this dark side is where negative responses are removed by the drug. Therefore, there's a learned association that this drug helps me, or it removes the negative aspects. Then we move towards cues and seeking, cues
and relapse, and then cue generalization. Lots of other cues will start getting added on, and you can see how this process can continue.
