Transcript · English → Turkish
Exploring Drug Repurposing for Cancer Treatment
Hastayı bu beslenmeye dayalı ketoz durumuna soktuğunuzda, bu
daha önce yeni bir ilaç yelpazesinin önünü açar,
bir kenara atılmış ya da işe yaramamış olabilir. Buna ilaçların
yeniden amaçlandırılması alanı deniyor.
Ancak vücut bu yeni fizyolojik duruma girdiğinde,
etkisiz olduğu düşünülen şeyler son derece
etkili hâle gelir. Yani yine, bu, açılacak yepyeni bir alan.
Şey, bu bilgi daha çok yayıldıkça elde edilecek
sonuçlarla.
Konuşmanızda, şey, albendazolden de bahsettiniz.
Bunun da glutamini engelleyen bir yönü var mı
acaba?
Evet, bu makalemizde de var. Bu da ilginç bir başka şey.
Parazit ilaçları. Ivermektin konusunda bilgim yok çünkü
bunun etrafında çok fazla
siyasi mesele vardı. Bu yüzden yapmadım— laboratuvara, laboratuvara şunu dedim,
"Bunu yapmayacağız," çünkü biz istemedik,
birinin gazabına uğramayı. Ama, ama albendazol,
fenbendazol,
şey, "Neden lan? Neden?" dedim. İnsanlar bunu almış ve,
ve duyuyorsunuz,
insanlar, "Şey, bununla kanserimden kurtuldum
ve şununla," diyor.
Ben de, ben, ben bunu araştırdım ve, "Parazit ilaçları
kanser hücrelerine karşı neden işe yarıyor?" dedim.
Ve ortaya çıktı ki parazitler mitokondriyal
substrat düzeyinde fosforilasyonu dokuda kullanıyor.
Ve b- ve bu albendazol, fenbendazol bu
parazitleri öldürüyor.
Ben de bunu kanser hücresinde denedim, ve kesinlikle, onlar, o, o
mitokondriyal substratı ve glikolizi hedef alıyor.
Yani artık parazit ilaçlarının neden işe yaradığını açıklayan bir mekanizmamız var.
Ama kanser bir parazit değil.
Hı hı.
Bunca insan, “Kanser bir parazittir,” diyor. Değil.
Parazitler ve tümörler ortak bir metabolik yolak kullanır ve
parazitlere karşı etkili bir ilaç kansere karşı çok etkili olabilir,
ve bizim
görmeye başladığımız şey de bu, özellikle beslenmeye bağlı ketozda.
Evet.
Değil mi? Bunu hayal edebiliyor musun?
Evet. Evet, o— Pardon. Devam et.
Şey, ivermektin aslında mitokondriyal
hücre ölümü
yolağı, Bcl-2/Bax, Bad yolağı üzerinde etkili.
Dolayısıyla hücre ölümü yolağını desteklemeye yardımcı olur.
End of transcript · 281 words · machine translated
Original transcript (English)
Once you put the patient in this state of nutritional ketosis, it opens up a whole array, a new array of drugs that may have been, uh, thrown out, not worked. That's called the whole field of repurposing drugs now. But once the body is in this new physiological state,
things that were thought to be ineffective become super effective. So again, that's a whole new field that will open, uh, as the results once this information gets out more. And you mentioned, um, albendazole in your talk as well.
Does that have a, a gluteamine blocking aspect to it as well? Yes, that's in our paper also. That's another interesting thing. Parasite medications. I don't know about ivermectin because there was a lot
of political stuff about that. So I didn't-- I said to the, the lab, "We're not gonna do that," because we didn't wanna get, get the wrath from somebody. But, but albendazole, fenbendazole, um, I said, "Why the hell? Why?" People have taken that and they,
and you hear people say, "Well, I got rid of my cancer with this and that." So I, I, I did a dive on it and I said, "Why, why parasite medications work against cancer cells?"
And it turns out that the parasites use mitochondrial substrate-level phosphorylation in the tissue. And th- and these albendazole, fenbendazole kill these parasites. So I tried it on the cancer cell, and sure en- sure as hell, they, it, it
targets the mitochondrial substrate and glycolysis. So we have a mechanism now why parasite medications are working. But cancer is not a parasite. Mm-hmm. All these people say, "Oh, cancer is a parasite." It's not a parasite.
Parasites and tumors use a common metabolic pathway, and a drug that works against parasites can be very effective against cancer, and that's what we begin to see, especially under nutritional ketosis. Yeah.
Right? Can you imagine this? Yeah. Yeah, that-- Oh, sorry. Go ahead. Um, so ivermectin, it actually works on the mitochondrial cell death pathway, the Bcl-2/Bax, Bad pathway.
So it actually helps push the cell death pathway.
