Transcript · English → Polish
Exploring Drug Repurposing in Cancer Treatment
Gdy wprowadzi się pacjenta w ten stan ketozy żywieniowej,
otwiera to cały wachlarz,
nowy wachlarz leków, które mogły zostać odrzucone, bo nie działały.
To się teraz nazywa całą dziedziną zmiany przeznaczenia leków.
Ale gdy organizm jest już w tym nowym stanie fizjologicznym,
rzeczy, które uważano za nieskuteczne, stają się superskuteczne.
Więc to znowu cała nowa dziedzina, która się otworzy,
w rezultacie, gdy te informacje bardziej się rozpowszechnią.
Wspomniał pan również o imbendazolu w swoim wystąpieniu.
Czy on również ma aspekt blokowania glutaminy?
Tak, to również jest w naszej publikacji.
To kolejna ciekawa rzecz.
Leki przeciwpasożytnicze.
Nie wiem, jak z iwermektyną, bo było wokół niej dużo politycznego zamieszania.
Więc powiedziałem laboratorium, że tego nie zrobimy, bo nie chcieliśmy ściągnąć na siebie czyjegoś gniewu.
Ale imbendazol, fenbendazol,
Pomyślałem: „Dlaczego, do diabła?”. Ludzie to brali i słyszy się, jak mówią: „Cóż, pozbyłem się raka dzięki temu i tamtemu”.
Więc zgłębiłem temat i zapytałem, dlaczego leki przeciwpasożytnicze działają na komórki rakowe?
I okazuje się, że pasożyty wykorzystują mitochondrialną fosforylację substratową w tkance.
A te imbendazole i fenbendazole zabijają te pasożyty.
Więc wypróbowałem to na komórce rakowej i, cholera, rzeczywiście.
Uderza w substrat mitochondrialny i glikolizę.
Mamy więc teraz wyjaśnienie mechanizmu, dlaczego leki przeciwpasożytnicze działają.
Ale rak to nie pasożyt.
Wszyscy ci ludzie mówią: „Och, rak to pasożyt”. To nie jest pasożyt.
Pasożyty i nowotwory korzystają ze wspólnego szlaku metabolicznego.
A lek, który działa na pasożyty, może być bardzo skuteczny w walce z rakiem.
I to właśnie zaczynamy dostrzegać, szczególnie w stanie ketozy żywieniowej.
Prawda? Potrafisz to sobie wyobrazić?
Tak.
Och, przepraszam. Więc iwermektyna działa na mitochondrialny szlak śmierci komórkowej, szlak BCL2 Bax.
Więc faktycznie pomaga to aktywować szlak śmierci komórkowej.
End of transcript · 276 words · machine translated
Original transcript (English)
Once you put the patient in this state of nutritional ketosis, it opens up a whole array, a new array of drugs that may have been thrown out, not worked. That's called the whole field of repurposing drugs now. But once the body is in this new physiological state,
things that were thought to be ineffective become super effective. So again, that's a whole new field that will open as the result once this information gets out more. And you mentioned imbendazole in your talk as well. Does that have a glutamine blocking aspect to it as well?
Yes, that's in our paper also. That's another interesting thing. Parasite medications. I don't know about ivermectin because there was a lot of political stuff about that. So I said to the lab, we're not going to do that because we didn't want to get the wrath from somebody.
But imbendazole, fenbendazole, I said, why the hell? People have taken that and you hear people say, well, I got rid of my cancer with this and that. So I did a dive on it and I said, why parasite medications work against cancer cells? And it turns out that the parasites use mitochondrial substrate level phosphorylation in the tissue. And these imbendazole, fenbendazole kill these parasites.
So I tried it on the cancer cell and sure as hell. It targets the mitochondrial substrate and glycolysis. So we have a mechanism now why parasite medications are working. But cancer is not a parasite. All these people say, oh, cancer is a parasite. It's not a parasite.
Parasites and tumors use a common metabolic pathway. And a drug that works against parasites can be very effective against cancer. And that's what we begin to see, especially under nutritional ketosis. Right? Can you imagine this? Yeah.
Oh, sorry. So ivermectin, it actually works on the mitochondrial cell death pathway, the BCL2 backspat pathway. So it actually helps push the cell death pathway.
