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Exploring Drug Repurposing in Cancer Treatment
Una vez que se pone al paciente en este estado de cetosis nutricional, esto
abre toda una gama, un nuevo abanico de fármacos que pueden
haber sido, eh, descartados o no haber funcionado. A eso se le llama todo el campo del
reposicionamiento
de fármacos. Pero una vez que el cuerpo está en este nuevo estado fisiológico,
las cosas que se creían ineficaces se vuelven sumamente
eficaces. Así que, de nuevo, ese es todo un nuevo campo que se abrirá,
eh, según los resultados una vez que esta información se
difunda más.
Y mencionó, eh, el albendazol en su charla también.
¿Tiene eso un, un aspecto bloqueador de glutamina
también?
Sí, eso también está en nuestro artículo. Esa es otra cosa interesante.
Medicamentos para parásitos. No sé sobre la ivermectina porque
hubo muchas cuestiones
políticas sobre eso. Así que no— Le dije al, al laboratorio,
"No vamos a hacer eso", porque no queríamos buscarnos
la ira de nadie. Pero, pero el albendazol,
el fenbendazol,
eh, dije: "¿Por qué demonios? ¿Por qué?". La gente ha tomado eso y,
y escuchas
a la gente decir: "Bueno, me libré de mi cáncer con esto
y aquello".
Así que investigué a fondo y dije: "¿Por qué, por qué los fármacos
contra parásitos funcionan contra las células cancerosas?".
Y resulta que los parásitos usan la fosforilación
a nivel de sustrato mitocondrial en el tejido.
Y es— y el albendazol y el fenbendazol matan a estos
parásitos.
Así que lo probé en la célula cancerosa, y por supues— por supuesto, ataca
el sustrato mitocondrial y la glucólisis.
Así que ya tenemos un mecanismo de por qué funcionan los antiparasitarios.
Pero el cáncer no es un parásito.
Ajá.
Toda esta gente dice: "Ah, el cáncer es un parásito". No es un parásito.
Los parásitos y tumores usan una vía metabólica común, y un fármaco que
actúa contra los parásitos puede ser muy eficaz contra el cáncer,
y eso es lo que
empezamos a ver, sobre todo con la cetosis nutricional.
Sí.
¿Verdad? ¿Te imaginas esto?
Sí. Sí, eso— Ah, perdón. Adelante.
Eh, la ivermectina en realidad actúa en la vía mitocondrial
de muerte celular,
la vía Bcl-2/Bax, Bad.
Así que en realidad ayuda a impulsar la vía de muerte celular.
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Original transcript (English)
Once you put the patient in this state of nutritional ketosis, it opens up a whole array, a new array of drugs that may have been, uh, thrown out, not worked. That's called the whole field of repurposing drugs now. But once the body is in this new physiological state,
things that were thought to be ineffective become super effective. So again, that's a whole new field that will open, uh, as the results once this information gets out more. And you mentioned, um, albendazole in your talk as well.
Does that have a, a gluteamine blocking aspect to it as well? Yes, that's in our paper also. That's another interesting thing. Parasite medications. I don't know about ivermectin because there was a lot
of political stuff about that. So I didn't-- I said to the, the lab, "We're not gonna do that," because we didn't wanna get, get the wrath from somebody. But, but albendazole, fenbendazole, um, I said, "Why the hell? Why?" People have taken that and they,
and you hear people say, "Well, I got rid of my cancer with this and that." So I, I, I did a dive on it and I said, "Why, why parasite medications work against cancer cells?"
And it turns out that the parasites use mitochondrial substrate-level phosphorylation in the tissue. And th- and these albendazole, fenbendazole kill these parasites. So I tried it on the cancer cell, and sure en- sure as hell, they, it, it
targets the mitochondrial substrate and glycolysis. So we have a mechanism now why parasite medications are working. But cancer is not a parasite. Mm-hmm. All these people say, "Oh, cancer is a parasite." It's not a parasite.
Parasites and tumors use a common metabolic pathway, and a drug that works against parasites can be very effective against cancer, and that's what we begin to see, especially under nutritional ketosis. Yeah.
Right? Can you imagine this? Yeah. Yeah, that-- Oh, sorry. Go ahead. Um, so ivermectin, it actually works on the mitochondrial cell death pathway, the Bcl-2/Bax, Bad pathway.
So it actually helps push the cell death pathway.
