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Understanding Fibrinous Clots and Coagulation
Quando olho para o que estamos vendo com os coágulos,
estamos vendo uma mistura do coágulo fibrinoso e do tradicional,
mas quando você olha para o coágulo fibrinoso,
ele tende a ser um filamento longo,
e há coágulos presos a ele,
coágulos naturais presos a ele.
Então você tem dois processos, Philip.
Você tem as estruturas fibrinosas que estão se formando,
e você tem essas estruturas fibrinosas causando turbulência no fluxo sanguíneo,
o que na verdade causa uma coagulação normal ao redor.
Então, o que eu acho que está acontecendo,
se eu fosse colocar isso em um contexto,
para entender um pouco melhor, eu acho que,
imagine uma fita no lúmen do vaso,
e ela não está obstruindo o fluxo sanguíneo,
mas está presa à parede do vaso,
e essa fita está crescendo.
Então o que acontece é que você tem algum processo ocorrendo em um foco
na parede do vaso, desencadeando um processo, um processo catalítico,
que vai fazer com que este coágulo fibrinoso se alongue constantemente.
À medida que esse coágulo fibrinoso se alonga,
ele não oclui o lúmen.
Ele fica flutuando como uma fita na parede do lúmen,
e o sangue flui por ele,
então você não o vê.
Ele está lá e continua crescendo,
mas continua causando cada vez mais coagulação normal ao seu redor.
E quanto mais ele cresce, mais longo fica o coágulo,
mas ele ainda não ocluiu o vaso.
E porque ele precisa dessa turbulência para que haja coagulação ao seu redor,
ele ocorrerá em áreas de fluxo lento do corpo,
e em vasos com lúmen maior, com mais estase de sangue.
Portanto, no sistema venoso, nos vasos maiores.
Assim, à medida que este coágulo fibrinoso cresce através de um processo de polimerização,
onde continua a obter proteínas do seu sistema,
aderindo a ele e fazendo-o crescer,
também age como um corpo estranho no vaso, criando turbulência.
E é essa turbulência que faz o sangue começar a coagular ao seu redor,
até que, eventualmente, a pressão não consegue passar,
e ele acaba simplesmente bloqueando.
Então, dependendo de quando ele bloqueia,
você pode ter um filamento curto dele,
ou pode ter um muito longo,
como quando retiram coágulos de 60 centímetros das veias das pernas dos pacientes e coisas do tipo.
Então não poderia ter obstruído quando era apenas um pedaço curto.
Tinha que ser um coágulo de 60 centímetros
que ainda permitia a passagem do fluxo sanguíneo,
para não ter sido detectado com 60 centímetros.
Certo, exatamente. E a polimerização é a chave.
Sabe, os componentes que estão nesses coágulos não são produtos sanguíneos normais,
como você sabe.
Quando você olha para o processo de polimerização,
quando eles analisaram o conteúdo do coágulo fibrinoso,
eles encontraram muitas coisas que não eram constituintes normais do sangue.
Você não encontrou os altos níveis de ferritina e outras coisas.
Mas uma coisa estranha que eles encontraram foi
eles encontraram um alto teor de estanho.
Eles encontraram um pico de estanho.
Agora, se você olhar para o estanho,
o estanho é usado como catalisador na fabricação de tubos de PVC.
E como todo o nosso suprimento de água é de tubos de PVC,
muitas pessoas têm estanho em seu organismo.
Então, sendo o estanho um catalisador, e, claro, nas nanopartículas lipídicas,
você tem fosfatos e sulfatos,
que na verdade também agem como polímeros, catalisadores para um processo de polimerização.
Então, tudo o que você precisa é de um evento desencadeador na parede de um vaso,
e todas as proteínas no sangue agem como monômeros.
E isso é um ímã para elas,
e elas continuam se colando,
e a ponta delas é sempre pegajosa e cola outra nelas.
Então é como colocar uma gota de catalisador na fibra de vidro,
essa única gota apenas se espalha e endurece tudo.
Então você tem essa estrutura fibrinosa crescendo dentro do vaso através de um processo de polimerização.
E quando você olha para isso,
o processo de polimerização que cria a ligação cruzada lhe dará sua estrutura
e elasticidade e sua tenacidade,
porque não está apenas colado, está interligado como a polimerização faz.
Então, se você olhar para a estrutura fibrinosa,
você diria que é quase como poliuretano espumando no centro do vaso.
Mas porque está balançando enquanto o sangue passa,
está criando um núcleo para que a coagulação normal ocorra ao seu redor
até que, eventualmente, acabe entupindo.
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Original transcript (English)
When I look at what we're seeing with the clots, we're seeing a mixture of the fibrinous and the traditional clot, but when you look at the fibrinous clot, it tends to be one long strand, and you've got clots attached to it,
natural clots attached to it. So you've got two processes, Philip. You've got the fibrinous structures that are forming, and you've got those fibrinous structures causing turbulence in blood flow, which actually causes normal clotting around it.
So what I think is happening, if I were to put it into a framework, a little bit of understanding, I think that, imagine a streamer in the lumen of the vessel, and it's not including blood flow,
but it's stuck to the vessel wall, and that streamer's growing. So what happens is you've got some process that's on a nidus on the vessel wall, triggering a process, a catalytic process, that's going to cause this fibrinous clot to constantly elongate.
As that fibrinous clot elongates, it doesn't occlude the lumen. It's flapping around like a streamer in the lumen wall, and the blood is flowing past it, so you don't see it.
It's there, and it keeps growing, but it keeps causing more and more normal coagulation around it. And the longer it grows, the longer the clot, but it hasn't occluded the vessel. And because it needs this turbulence to have coagulation around it,
it will occur in slow flowing areas of the body, and in vessels with bigger lumen, with more stasis of blood. So in the venous system, in the bigger vessels. So as this fibrinous clot grows through a polymerization process, where it keeps getting proteins from your system,
sticking onto it and growing it, it also acts as a foreign body in the vessel, creating turbulence. And it's that turbulence that causes the blood to start to clot around it, until eventually the pressure cannot push through, and it eventually just blocks up.
So depending on when it blocks up, you can get a short strand of it, or you can get a very long, like they're pulling out two feet clots from patients' leg veins and things like that. So it couldn't have occluded it at a short piece.
It had to be a two foot clot that was still allowing blood flow through, for it not to have been detected at two feet. Right, exactly. And the polymerization is the key. You know, the contents that are in these clots are not normal blood products,
as you know. When you look at the polymerization process, when they looked at the content of the fibrinous clot, they found a lot of things that weren't normal constituents of blood. You didn't find the high levels of ferritin and things.
But one thing that they found that was strange was they found a high content of tin. They found a spike in tin. Now if you look at tin, tin is used as a catalyst in the making of PVC pipes.
And so all our water supply is PVC pipes, and so a lot of people have tin in their system. So tin being a catalyst, and of course in the lipid nanoparticles, you've got phosphates and sulfates, which actually act as polymers as well, catalysts to a polymerization process.
So all you need is one trigger event on a vessel wall, and all the proteins in blood act as monomers. And this is a magnet for them, and they keep sticking on, and the end of them is always sticky and it sticks another one on.
So it's like putting a drop of catalyst into fiberglass, that one drop just spreads and hardens the entirety. So you've got this one fibrinous structure growing inside the vessel through a polymerization process. And when you look at it, the polymerization process creating the cross-linking will give it its structure
and elasticity and its tenaciousness, because it's not just stuck on, it's cross-linked like polymerization does. So if you look at the fibrinous structure, you'd say it's almost like polyurethane foaming in the center of the vessel. But because it's flapping around as blood flows past,
it's creating a needless for normal coagulation to take place around it until it eventually just blocks up.
