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Repurposing Drugs for Cancer Treatment
Une fois que vous mettez le patient dans cet état de cétose nutritionnelle,
cela ouvre toute une gamme,
une nouvelle gamme de médicaments qui ont pu être rejetés, n'ayant pas fonctionné.
C'est ce qu'on appelle désormais le repositionnement des médicaments.
Mais une fois que le corps est dans ce nouvel état physiologique,
des choses que l'on pensait inefficaces deviennent super efficaces.
C'est donc à nouveau tout un nouveau domaine qui va s'ouvrir
lorsque cette information sera plus largement diffusée.
Et vous avez également mentionné l'imbendazole dans votre exposé.
Est-ce que cela a également un aspect de blocage de la glutamine ?
Oui, c'est aussi dans notre article.
C'est une autre chose intéressante.
Les médicaments antiparasitaires.
Je ne sais pas pour l'ivermectine car il y a eu beaucoup de politique autour de ça.
Alors j'ai dit au laboratoire,
nous n'allons pas faire ça parce que nous ne voulions pas nous attirer les foudres de quelqu'un.
Mais l'imbendazole, le fenbendazole,
Je me suis dit, pourquoi diable ?
Des gens ont pris ça et on entend dire, eh bien, je me suis débarrassé de mon cancer avec ceci et cela.
Alors je me suis penché dessus et je me suis dit, pourquoi les antiparasitaires agissent-ils contre les cellules cancéreuses ?
Et il s'avère que les parasites utilisent la phosphorylation au niveau du substrat mitochondrial dans les tissus.
Et ces imbendazole, fenbendazole tuent ces parasites.
Alors je l'ai testé sur la cellule cancéreuse et, ça n'a pas manqué.
Il cible le substrat mitochondrial et la glycolyse.
Nous avons donc maintenant un mécanisme expliquant pourquoi les antiparasitaires fonctionnent.
Mais le cancer n'est pas un parasite.
Tous ces gens disent, oh, le cancer est un parasite. Ce n'est
pas un parasite.
Les parasites et les tumeurs utilisent une voie métabolique commune.
Et un médicament qui agit contre les parasites peut être très efficace contre le cancer.
Et c'est ce que nous commençons à voir, en particulier en cétose nutritionnelle.
N'est-ce pas ? Vous imaginez ça ?
Ouais.
Oh, pardon. Donc
l'ivermectine agit en fait sur la voie mitochondriale de mort cellulaire, la voie BCL2 backspat.
Donc elle aide réellement à stimuler la voie de la mort cellulaire.
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Original transcript (English)
Once you put the patient in this state of nutritional ketosis, it opens up a whole array, a new array of drugs that may have been thrown out, not worked. That's called the whole field of repurposing drugs now. But once the body is in this new physiological state,
things that were thought to be ineffective become super effective. So again, that's a whole new field that will open as the result once this information gets out more. And you mentioned imbendazole in your talk as well. Does that have a glutamine blocking aspect to it as well?
Yes, that's in our paper also. That's another interesting thing. Parasite medications. I don't know about ivermectin because there was a lot of political stuff about that. So I said to the lab,
we're not going to do that because we didn't want to get the wrath from somebody. But imbendazole, fenbendazole, I said, why the hell? People have taken that and you hear people say, well, I got rid of my cancer with this and that. So I did a dive on it and I said, why parasite medications work against cancer cells?
And it turns out that the parasites use mitochondrial substrate level phosphorylation in the tissue. And these imbendazole, fenbendazole kill these parasites. So I tried it on the cancer cell and sure as hell. It targets the mitochondrial substrate and glycolysis. So we have a mechanism now why parasite medications are working.
But cancer is not a parasite. All these people say, oh, cancer is a parasite. It's not a parasite. Parasites and tumors use a common metabolic pathway. And a drug that works against parasites can be very effective against cancer.
And that's what we begin to see, especially under nutritional ketosis. Right? Can you imagine this? Yeah. Oh, sorry. So ivermectin, it actually works on the mitochondrial cell death pathway, the BCL2 backspat pathway.
So it actually helps push the cell death pathway.
