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Repurposing Drugs in Nutritional Ketosis
Una volta portato il paziente in questo stato di chetosi nutrizionale,
si apre un'intera gamma,
una nuova gamma di farmaci che potrebbero essere stati scartati o non aver funzionato.
Questo è ciò che oggi viene chiamato il campo del riposizionamento dei farmaci.
Ma una volta che il corpo è in questo nuovo stato fisiologico,
cose che si pensava fossero inefficaci diventano super efficaci.
Quindi, ancora una volta, è un intero nuovo campo che si aprirà
come risultato, una volta che queste informazioni si diffonderanno di più.
E ha menzionato anche l'imbendazolo nella sua presentazione.
Anche questo ha un aspetto di blocco della glutammina?
Sì, c'è anche nel nostro articolo.
Questa è un'altra cosa interessante.
I farmaci antiparassitari.
Non so dell'ivermectina perché c'è stata molta politica intorno a quella vicenda.
Quindi ho detto al laboratorio,
non lo faremo perché non volevamo subire l'ira di qualcuno.
Ma l'imbendazolo, il fenbendazolo,
Mi sono detto: perché diavolo?
La gente lo ha assunto e si sente dire: "Beh, ho sconfitto il cancro con questo e quello".
Così ho approfondito e mi sono chiesto: perché i farmaci antiparassitari funzionano contro le cellule tumorali?
E si scopre che i parassiti usano la fosforilazione a livello di substrato mitocondriale nel tessuto.
E questi imbendazolo e fenbendazolo uccidono questi parassiti.
Così l'ho provato sulla cellula tumorale e, diamine, ha funzionato.
Prende di mira il substrato mitocondriale e la glicolisi.
Ora abbiamo quindi un meccanismo che spiega perché i farmaci antiparassitari funzionano.
Ma il cancro non è un parassita.
Tutti dicono: "Oh, il cancro è un parassita". Non lo è.
I parassiti e i tumori usano una via metabolica comune.
E un farmaco che agisce contro i parassiti può essere molto efficace contro il cancro.
Ed è quello che iniziamo a vedere, specialmente in chetosi nutrizionale.
Giusto? Riesci a immaginarlo?
Sì.
Oh, scusa. Quindi l'ivermectina agisce in realtà sulla via di morte cellulare mitocondriale, la via BCL2 backspat.
Quindi in realtà aiuta a favorire la via di morte cellulare.
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Original transcript (English)
Once you put the patient in this state of nutritional ketosis, it opens up a whole array, a new array of drugs that may have been thrown out, not worked. That's called the whole field of repurposing drugs now. But once the body is in this new physiological state,
things that were thought to be ineffective become super effective. So again, that's a whole new field that will open as the result once this information gets out more. And you mentioned imbendazole in your talk as well. Does that have a glutamine blocking aspect to it as well?
Yes, that's in our paper also. That's another interesting thing. Parasite medications. I don't know about ivermectin because there was a lot of political stuff about that. So I said to the lab,
we're not going to do that because we didn't want to get the wrath from somebody. But imbendazole, fenbendazole, I said, why the hell? People have taken that and you hear people say, well, I got rid of my cancer with this and that. So I did a dive on it and I said, why parasite medications work against cancer cells?
And it turns out that the parasites use mitochondrial substrate level phosphorylation in the tissue. And these imbendazole, fenbendazole kill these parasites. So I tried it on the cancer cell and sure as hell. It targets the mitochondrial substrate and glycolysis. So we have a mechanism now why parasite medications are working.
But cancer is not a parasite. All these people say, oh, cancer is a parasite. It's not a parasite. Parasites and tumors use a common metabolic pathway. And a drug that works against parasites can be very effective against cancer. And that's what we begin to see, especially under nutritional ketosis.
Right? Can you imagine this? Yeah. Oh, sorry. So ivermectin, it actually works on the mitochondrial cell death pathway, the BCL2 backspat pathway. So it actually helps push the cell death pathway.
